CASO CLÍNICO
ICTUS ISQUÉMICO POS COVID-19: reporte de un caso
Post Covid-19 ischemic stroke
*Dr. Antonio Viruez Soto, **Dr. Carlos Silva Covarrubias, **Dr. Zenón Viscarra Machaca,
**Dr. Rudy Ticona Flores
*Médico Intensivista, Miembro Latin American Brain Injury Consortium (LABIC), Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Adultos
**Médico Intensivista Clínica Los Andes del Grupo Embriovid
Correspondencia: antonioviruez@hotmail.com
Resumen
Introducción
Dentro de las complicaciones de la infección por el Coronavirus tipo 2 del síndrome respiratorio agudo severo, el compromiso neurológico puede expresarse mediante encefalopatía necrotizante hemorrágica aguda o mediante ictus isquémico agudo. El objetivo del presente caso es relatar la atención de una paciente quien cursó con COVID-19 leve, sin otros factores de riesgo cardiovasculares, presentando sin embargo dos meses después, ictus isquémico, el cual fue manejado con éxito, incluyendo terapia fibrinolítica.
Presentación del caso
Paciente femenino, 68 años, comerciante, casada, procedente y residente de la ciudad de La Paz, deportista frecuente en la juventud (destacada nadadora), retorna luego de 2 meses de Estados Unidos y habiendo cursado con COVID-19 en dicho país, presenta súbitamente deterioro del estado de conciencia así como evidente hemiplejía braquio-crural derecha, pupilas 3mm bilateral fotoreactivas. Se realiza fibrinólisis sistémica con tenecteplase 30mg IV. Se corrobora, mediante ELISA, IgG positiva e IgM negativa para SARS-CoV-2 así como en PCR-RT que no detecta coronavirus. En la tomografía de encéfalo se corrobora lesión isquémica que involucra núcleo caudado, cápsula interna y putamen izquierdos. Luego de 72 horas de permanecer en observación estricta, es dada de alta a piso de internación en regular estado general con tratamiento anticoagulante respectivo.
Discusión
Dentro de la escasa literatura disponible sobre COVID-19 e ictus isquémico, de forma interesante se reporta oclusión vascular importante en los casos de ictus isquémico, como lo demuestra el presente caso, incluso dos meses después de haber cursado con COVID-19.
Palabras clave: COVID-19, ictus, neurointensivismo.
Abstract
Introduction: Among the complications of coronavirus type 2 infection of severe acute respiratory syndrome (SARS-CoV-2), neurological involvement can be expressed by acute necrotizing necrotizing encephalopathy or acute ischemic stroke. The objective of the present case is to report the care of a patient who had mild COVID-19, without other cardiovascular risk factors, but presented ischemic stroke, which was successfully managed, including fibrinolytic therapy.
Case report: Female patient, 68 years old, merchant, permanent resident of La Paz city, frequent athlete in youth (swimmer), returns after 2 months from the United States recovered from mild COVID-19, suddenly presents deterioration of consciousness with right brachio-crural hemiplegia. Systemic fibrinolysis is performed with tenecteplase 30mg. Brain tomography corroborates ischemic injury involving caudate nucleus, internal capsule and left putamen. After 72 hours of remaining under strict observation, she is discharged in regular condition with respective anticoagulant treatment.
Discussion: Within the scarce literature available on COVID-19 and ischemic stroke, important vascular occlusion is reported in cases of ischemic stroke, as demonstrated by the present case even 2 months after recovery of COVID-19.
Keywords: COVID-19, stroke, neurocritical care.
Introducción
Dentro de las complicaciones de la infección por el Coronavirus tipo 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), el compromiso neurológico constituye una importante preocupación, pudiendo presentarse mediante encefalopatía necrotizante hemorrágica aguda o mediante ictus isquémico agudo, éste último, descrito hasta en un 5% de los casos, sin los factores de riesgo tradicionales.1,2 Los mecanismos sugeridos incluyen la inflamación sistémica, la previamente llamada tormenta de citocinas, estado de hipercoagulabilidad y el desequilibrio en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), claramente asociado también a la patogénesis del ictus en COVID-19.1,3
El SRAA controla a su vez los sistemas renal, adrenal y cardiovascular con importantes implicaciones en el control de la presión arterial así como sobre el equilibrio hidroelectrolítico.4,5,6 En el caso en particular de la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA2), el principal receptor para el SARS-CoV-2, la cual se expresa en una gran variedad de tejidos, incluyendo pulmones, arterias, corazón, riñones, intestinos y cerebro, la cual regula la presión arterial a través de la hidrólisis de ECA2 (vasoconstrictor) en angiotensina 1-7 (vasodilatador), se ha descrito que un exceso de ECA2 produce daño tisular a través de la generación de estrés oxidativo e inflamación, así también, por otro lado, la deficiencia de ECA2 ha sido asociada a una exacerbación de hipertensión arterial e hipertrofia cardiaca inducida por angiotensina tipo 2.
En el caso en particular, existen reportes acerca de la deficiencia de ECA2 involucrada en la ocurrencia de ictus.7 Dentro los biomarcadores más relevantes en la enfermedad por coronavirus del año 2019 (COVID-19) destacan la linfopenia, ferritina, proteína-C-reactiva, dímero D y fibrinógeno, destacando la idea más ampliamente aceptada que el SARS-CoV-2 se asocia a activación plaquetaria resultando en microtrombosis con consecuencias cardiovasculares y respiratorias.8 El objetivo del presente caso es relatar la atención de una paciente quien cursó con COVID-19 leve, sin otros factores de riesgo cardiovasculares, presentando sin embargo, ictus isquémico, el cual fue manejado con éxito, incluyendo terapia fibrinolítica.
Presentación del caso
Paciente femenino, 68 años, comerciante, casada, procedente y residente de la ciudad de La Paz, sin antecedentes personales patológicos relevantes más que deportista frecuente en la juventud (destacada nadadora), quien realiza viajes frecuentes al exterior, el último hace 2 meses a Estados Unidos por motivos laborales intercurriendo con infección COVID-19 estadio I por lo que luego de obtenerse resultado PCR-RT (reacción en cadena de polimerasa en tiempo real) negativo, retorna a nuestro país y permanece 2 meses sin molestias, presentando súbitamente deterioro del estado de conciencia así como evidente hemiplejía braquio-crural derecha, pupilas 3mm bilateral fotoreactivas, se realiza tomografía de encéfalo de ingreso sin alteraciones evidentes así como tomografía de tórax sin secuelas de COVID-19, sin embargo por la focalización neurológica se decide su internación en sala de Terapia Intensiva/Terapia Intermedia, al encontrarse en periodo ventana, se realiza fibrinólisis sistémica con tenecteplase 30mg IV, al momento de su ingreso se encuentra somnolienta, afásica, sin datos de falla respiratoria, tendencia a la hipertensión arterial con presión arterial media de 115mmHg iniciándose tratamiento antihipertensivo por vía oral con bloqueantes cálcicos lográndose control de la presión arterial, en la bioquímica sanguínea se reporta riesgo cardiológico bajo, así como proteínas totales 8.5g/dL y albúmina 5.2g/dL. Desde su ingreso se realiza monitoreo multiparamétrico así como medidas respectivas a ictus isquémico, se corrobora, mediante ELISA, IgG positiva e IgM negativa para SARS-Cov-2 así como en PCR-RT que no detecta coronavirus.
Durante su internación presenta mejoría de la hemiplejia tornando a hemiparesia 2/5. A las 48 horas después de su ingreso en la tomografía simple de encéfalo se corrobora lesión isquémica que involucra núcleo caudado, cápsula interna y putamen izquierdos (Figura 1). El ecodoppler concluye enfermedad ateroesclerótica con placas irregulares en carótida común izquierda y trombo flotante libre en carótida interna izquierda que compromete más del 80% del flujo (Figura 2). Luego de 72 horas de permanecer en observación estricta, es dada de alta a piso de internación en regular estado general con tratamiento anticoagulante respectivo.
Figura 1. Tomografía simple de encéfalo que demuestra la localización de la lesión isquémica.
Figura 2. EcoDoppler de Carótida Interna Izquierda con 80% de compromiso del flujo.
Discusión
Dentro de la escasa literatura disponible sobre COVID-19 e ictus isquémico, de forma interesante se reporta oclusión vascular importante en los casos de ictus isquémico, como lo demuestra el presente caso. La literatura consultada indica que en caso de trombosis arterial, se describe la formación de trombina inducida por citocinas IL-2, IL-7, IL-10 lo cual dispara una activación plaquetaria que subsecuentemente se asocia al desarrollo de micro y macrotrombos lo cual se ve empeorado por la conversión de fibrinógeno a fibrina y a la depleción inducida por la inflamación de anticoagulantes naturales o fisiológicos como la antitrombina III, el inhibidor del factor tisular y el sistema de la proteína C.4,5,6 De esta forma, el ictus isquémico es una complicación importante del COVID-19 y la etiopatogenia de la isquemia cerebral se relaciona a la sobreactivación de mecanismos inmunológicos y al estado de hipercoagulación asociados.9,10 Así también, se describe a la linfopenia a la admisión del paciente como un indicador de eventos isquémicos cerebrales como expresión de dicho estado proinflamatorio y procoagulante, así como marcador de mal pronóstico.11 En cuanto al tratamiento, la literatura sugiere considerar, en la administración de trombolisis sistémica, como se realizó en el presente caso, así como también la terapia endovascular.8,12
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